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Graduação - Departamento de Patologia da Faculdade de Medicina - Necrose de Coagulação, Tumefação e Reparo. Infarto do Miocárdio

I) ADAPTAÇÃO, LESÃO E MORTE CELULARES ADAP

 

NECROSE DE COAGULAÇÃO, TUMEFAÇÃO E REPARO (TECIDO DE GRANULAÇÃO)

A necrose é a morte celular que se dá no organismo vivo, comprometendo grande número de células, seguida de autólise e heterólise pela ação de enzimas celulares, respectivamente, próprias e de outras células. Na necrose de coagulação as células mostram citoplasma corado mais intensamente pela eosina, devido à desnaturação das proteínas estruturais e das enzimas, e o núcleo picnose, pela degradação enzimática do DNA e condensação da cromatina, cariorrexe pela fragmentação nuclear, ou cariólise pelo esmaecimento nuclear, devido à dissolução da cromatina pela ação das desoxirribonucleases e ribonucleases. Neste tipo de necrose os contornos celulares ainda são visíveis e o núcleo de picnótico tende a desaparecer pela lise nuclear. Usualmente um tecido com necrose de coagulação evolui para necrose liquefativa pela ação das enzimas lisossomais de leucócitos do processo inflamatório desencadeado pela lesão celular. Uma causa frequente de necrose de coagulação é a isquemia, ou seja, a redução parcial ou total do fluxo sanguíneo para um órgão ou região do corpo, comprometendo as funções metabólicas celulares, pela hipoxemia ou anoxia, falta de nutrientes e a não eliminação dos excretas. A isquemia pode ocorrer nas obstruções vasculares arteriais e venosas.

A tumefação (degeneração hidrópica ou vacuolar) é lesão celular reversível, devido ao acúmulo de água e eletrólitos no citoplasma e nas organelas celulares, por distúrbio hidroeletrolítico, tornando-as volumosas, tumefeitas. A tumefação celular pode ser desencadeada por diferentes agentes agressores (físicos, químicos, biológicos), que levam a um aumento da concentração de sódio e redução da concentração de potássio intracelulares, com aumento da pressão osmótica intracelular, favorecendo, por seu lado, a entrada de água nas células e, consequentemente, o aumento de volume isosmótico celular, por comprometimento funcional das bombas eletrolíticas (enzimas) nas membranas celulares, responsáveis pelas concentrações diferenciadas dos eletrólitos, intra- e extracelularmente.

O tecido de granulação ocorre nos processos de reparo tecidual, sendo constituído pela proliferação de capilares sanguíneos neoformados, infiltrado de leucócitos, proliferação de fibroblastos/miofibroblastos, e a deposição de componentes da matriz extracelular, em um tecido conjuntivo edemaciado. Macroscopicamente tem tonalidade rósea e superfície finamente granulosa, podendo ser visto mais facilmente nas feridas cutâneas. Não deve ser confundido com inflamação granulomatosa.

 

LÂMINA 2.15 - CORAÇÃO: INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO - NECROSE  DE COAGULAÇÃO POR ISQUEMIA. TECIDO DE GRANULAÇÃO. REPARO. COLORAÇÃO: HEMATOXILINA & EOSINA.

 

UFRJ2.15.1MiocrdionormalHEobj20x

UFRJ 2.15.1 CORAÇÃO: MIOCÁRDIO SEM NECROSE. OBSERVE OS NÚCLEOS CENTRALMENTE DISPOSTOS NAS FIBRAS MUSCULARES ESTRIADAS. H&E. MÉDIO AUMENTO.

 

UFRJ2.15.2MiocrdionormalHEobj40x

UFRJ 2.15.2 CORAÇÃO: FIBRAS MUSCULARES ESTRIADAS SEM NECROSE. OBSERVE OS NÚCLEOS EM POSIÇÃO CENTRAL NAS FIBRAS E O PIGMENTO ACASTANHADO (LIPOFUSCINA) NO CITOPLASMA DE ALGUMAS FIBRAS. H&E. GRANDE AUMENTO.

 

UFRJ2.15.3InfartoAgudoMiocrdioHEobj20x

UFRJ 2.15.3. CORAÇÃO: INFARTO. FIBRAS MUSCULARES ESTRIADAS COM NECROSE DE COAGULAÇÃO. OBSERVE A EOSINOFILIA DO CITOPLASMA, SEM ESTRIAÇÃO. NOTE TAMBÉM O PIGMENTO ACASTANHADO (LIPOFUSCINA) NO CITOPLASMA E A AUSÊNCIA DE NÚCLEOS (DEVIDO À CARIÓLISE). H&E. MÉDIO AUMENTO.

 

UFRJ2.15.4InfartoAgudoMiocrdio.HEobj20x

UFRJ 2.15.4. CORAÇÃO: INFARTO. OBSERVE, NA METADE SUPERIOR, FIBRAS MUSCULARES COM NECROSE DE COAGULAÇÃO, CUJO CITOPLASMA É EOSINOFÍLICO E SEM ESTRIAÇÃO. EMBAIXO NOTE AS FIBRAS MUSCULARES PÁLIDAS E COM TUMEFAÇÃO. H&E. MÉDIO AUMENTO.

 

UFRJ2.15.5InfartoAgudoMiocardioHEobj20x

UFRJ 2.15.5. CORAÇÃO: INFARTO AGUDO. FIBRAS MUSCULARES COM NECROSE DE COAGULAÇÃO. NOTE O CITOPLASMA HOMOGENEAMENTE EOSINOFÍLICO, SEM ESTRIAÇÃO, E A AUSÊNCIA DE NÚCLEO NAS CÉLULAS. H&E. MÉDIO AUMENTO.

 

UFRJ2.15.6InfartoAgudoeAntigoMiocrdioHEobj10x

UFRJ 2.15.6 CORAÇÃO: INFARTO AGUDO. NO CENTRO, OBSERVE FIBRAS MUSCULARES COM NECROSE DE COAGULAÇÃO DELIMITADAS POR TECIDO DE GRANULAÇÃO (INÍCIO DO REPARO), COM OU SEM HEMORRAGIA (NO ALTO, À ESQUERDA). NAS ÁREAS SUBENDOCÁRDICAS, EM CIMA E EMBAIXO, AS FIBRAS MOSTRAM-SE ONDULADAS OU COM TUMEFAÇÃO. H&E. PEQUENO AUMENTO.

 

UFRJ2.15.7InfartoAgudoAntigoMiocrdioNormalHEobj10x

UFRJ 2.15.7 CORAÇÃO: INFARTO AGUDO. OBSERVE AS FIBRAS MUSCULARES COM NECROSE DE COAGULAÇÃO, CUJO CITOPLASMA É FORTEMENTE EOSINOFÍLICO, EM CONTINUIDADE, À ESQUERDA, COM ÁREA DE MIOCITÓLISE E, EMBAIXO, COM FIBRAS MUSCULARES COM CITOPLASMA COM TUMEFAÇÃO, VACUOLIZAÇÃO E NÚCLEOS REDUZIDOS. H&E. PEQUENO AUMENTO.

 

UFRJ2.15.8MiocrdioNormalInfartoAntigoEndocrdioHEobj10x

UFRJ 2.15.8. CORAÇÃO: INFARTO. REPARO. EM CIMA, NOTE O MIOCÁRDIO SUBSTITUIDO PELO TECIDO DE GRANULAÇÃO (INÍCIO DO REPARO) COM VASOS CONGESTOS. NO CENTRO, AS FIBRAS MUSCULARES MOSTRAM-SE SEM ALTERAÇÕES OU COM TUMEFAÇÃO. À ESQUERDA OBSERVE O ENDOCÁRDIO. H&E. PEQUENO AUMENTO.

 

UFRJ2.15.9MiocrdioNormalHEobj40x

UFRJ 2.15.9. CORAÇÃO: NOTE AS FIBRAS MIOCÁRDICAS COM PALIDEZ E NÚCLEO PICNÓTICO AO LADO DE FIBRAS COM ESTRUTURA PRESERVADA. H&E. MÉDIO AUMENTO.

 

UFRJ2.15.10InfartoAgudoAntigoMiocrdioNormalHEobj20x 

UFRJ 2.15.10. CORAÇÃO: INFARTO AGUDO. REPARO. EM CIMA, OBSERVE AS FIBRAS COM NECROSE DE COAGULAÇÃO, COM CITOPLASMA HOMOGENEAMENTE EOSINOFÍLICO, COM LIMITES BEM DEFINIDOS. EMBAIXO, À DIREITA, NOTE O TECIDO DE GRANULAÇÃO, COM HEMORRAGIA, QUE SUBSTITUI O MIOCÁRDIO PREVIAMENTE LESADO E, À ESQUERDA, OBSERVE AS FIBRAS MUSCULARES COM TUMEFAÇÃO, VACUOLIZAÇÃO. H&E, PEQUENO AUMENTO.

 

UFRJ2.15.11InfartoAntigoMiocrdioHEobj40x

UFRJ 2.15.11 CORAÇÃO: INFARTO. REPARO. À ESQUERDA, NOTE O TECIDO DE GRANULAÇÃO (INÍCIO DO REPARO), COM VASOS CAPILARES CONGESTOS, LEUCÓCITOS, MACRÓFAGOS COM PIGMENTO ACASTANHADO E FIBROBLASTOS, QUE SUBSTITUI ÁREA DO MIOCÁRDIO QUE SOFREU NECROSE ISQUÊMICA. OBSERVE, À DIREITA, FIBRAS MUSCULARES PRESERVADAS. H&E. MÉDIO AUMENTO.

 

UFRJ2.15.12InfartoAgudoAntigoMiocardioNormalHEobj20x 

UFRJ 2.15.12. CORAÇÃO: INFARTO AGUDO. REPARO. À ESQUERDA, EMBAIXO, NOTE AS FIBRAS MUSCULARES COM NECROSE DE COAGULAÇÃO, COM CITOPLASMA FORTEMENTE EOSINOFÍLICO E SEM ESTRIAÇÃO E NÚCLEO. À DIREITA, OBSERVE ÁREA DO MIOCÁRDIO PREVIAMENTE NECROSADA E SUBSTITUIDA POR TECIDO DE GRANULAÇÃO (INÍCIO DO REPARO) COM VASOS CONGESTOS. EM CIMA, NOTE AS FIBRAS MUSCULARES PÁLIDAS E COM TUMEFAÇÃO. H&E. MÉDIO AUMENTO.

 

UFRJ2.15.13InfartoAgudoAntigoMiocardioHEobj20x

UFRJ 2.15.13. CORAÇÃO: INFARTO AGUDO. REPARO. NOTE, À ESQUERDA, MIOCÁRDIO COM NECROSE DE COAGULAÇÃO. O RESTANTE É CARACTERIZADO POR TECIDO DE GRANULAÇÃO (INÍCIO DO REPARO), CONSTITUIDO POR VASOS NEOFORMADOS, LEUCÓCITOS, MACRÓFAGOS E FIBROBLASTOS, QUE SUBSTITUI ÁREA DO MIOCÁRDIO PREVIAMENTE NECROSADA. H&E. MÉDIO AUMENTO.

 

UFRJ2.15.14InfartoAntigoMiocardioHEobj40x

UFRJ 2.15.14. CORAÇÃO: INFARTO. REPARO. DETALHE DO TECIDO DE GRANULAÇÃO (INÍCIO DO REPARO) QUE SUBSTITUI ÁREA DE MIOCÁRDIO, QUE SOFREU NECROSE DE COAGULAÇÃO. NOTE OS VASOS CAPILARES, OS LINFÓCITOS, OS MACRÓFAGOS COM PIGMENTO ACASTANHADO NO CITOPLASMA, E OS FIBROBLASTOS, ALÉM DO ASPECTO FROUXO DEVIDO AO EDEMA. H&E. GRANDE AUMENTO.

 

UFRJ2.15.15InfartoAntigoMiocardioHEobj40x

UFRJ 2.15.15. CORAÇÃO: INFARTO. REPARO. OBSERVE, NO CENTRO, TECIDO DE GRANULAÇÃO QUE SUBSTITUI ÁREA DO MIOCÁRDIO QUE SOFREU NECROSE DE COAGULAÇÃO, A QUAL É DELIMITADA POR FIBRAS MUSCULARES PRESERVADAS. H&E. MÉDIO AUMENTO.

 

UFRJ2.15.16InfartoAntigoRecenteSubepicardicoHEobj10x

UFRJ 2.15.16. CORAÇÃO: INFARTO. REPARO. NOTE AS FIBRAS MIOCÁRDICAS SUBEPICÁRDICAS (TECIDO ADIPOSO) PRESERVADAS. À ESQUERDA, OBSERVE O TECIDO DE GRANULAÇÃO (INÍCIO DO REPARO) QUE SUBSTITUI ÁREA DO MIOCÁRDIO PREVIAMENTE NECROSADA. NOTE OS VASOS CAPILARES CONGESTOS. H&E, PEQUENO AUMENTO.