ATROFIAS - ENCEFALOPATIAS
ENCEFALOPATIA DE WERNICKE
UFRJ97-40/94. CEREBELO DE ADULTO. OBSERVE A ATROFIA DAS FOLHAS DA PORÇÃO ANTERIOR E SUPERIOR DO VERME CEREBELAR, CARACTERIZADA PELA REDUÇÃO DO DIÂMETRO DAS FOLHAS E O AUMENTO DAS FISSURAS ENTRE AS MESMAS. ESTE ACHADO É OBSERVADO NO ALCOOLISMO CRÔNICO DEVIDO À INTOXICAÇÃO PELO ETANOL, POR AÇÃO DIRETA DO MESMO E, SECUNDARIAMENTE, POR DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS ASSOCIADAS AO ALCOOLISMO, ESPECIALMENTE A FALTA DE TIAMINA (VITAMINA B1); FAZENDO, ASSIM, PARTE DA SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF: ENCEFALOPATIA DE WERNICKE [KARL WERNICKE (1848-1904), MÉDICO ANATOMISTA E NEUROLOGISTA ALEMÃO)] ASSOCIADA COM A PSICOSE DE KORSAKOFF [SERGEI SERGEIEVICH KORSAKOFF (1854-1900), MÉDICO NEUROLOGISTA E PSIQUIATRA RUSSO] . HISTOPATOLOGICAMENTE HÁ ATROFIA E PERDA DAS CÉLULAS GRANULARES E DE PURKINJE [JOHANNES EVANGELISTA PURKINJE (1787-1869), MÉDICO, ANATOMISTA, FISIOLOGISTA, TCHECO, (1)], ASSIM COMO DAS CÉLULAS DA CAMADA MOLECULAR, ASSOCIADAS COM ASTROCITOSE (GLIOSE DE BERGMANN) [GOTTLOB HEINRICH BERGMANN (1781-1861), MÉDICO, NEUROLOGISTA, ANATOMISTA, PSIQUIATRA ALEMÃO], ENTRE AS CAMADAS DE CÉLULAS GRANULARES E MOLECULAR, DO CÓRTEX DO CEREBELO, DEPLETADAS. OS PACIENTES COSTUMAM APRESENTAR ATAXIA (DISTÚRBIOS DOS MOVIMENTOS) DO TRONCO, DOS MEMBROS E DOS OLHOS (NISTAGMO).
MIELINÓLISE PONTINA
UFRJ.85- A09-82. - CORTE DE PONTE NO PLANO FRONTAL. MIELINÓLISE PONTINA CENTRAL. OBSERVE A ÁREA CENTRAL ESCURECIDA DE DESMIELINIZAÇÃO, NA BASE DA PONTE, A QUAL É TAMBÉM NOTADA NO TEGMENTO PONTINO, EM AMBOS OS LADOS. HISTOPATOLOGICAMENTE HÁ PERDA DA MIELINA E, EM MENOR EXTENSÃO, DOS AXÔNIOS, COM PRESERVAÇÃO RELATIVA DOS NEURÔNIOS, NÃO SENDO OBSERVADA REAÇÃO INFLAMATÓRIA. PODE RELACIONAR-SE COM O ALCOOLISMO CRÔNICO, DESNUTRIÇÃO, GRANDES QUEIMADURAS, APÓS TRANSPLANTE HEPÁTICO, USO PROLONGADO DE DIURÉTICOS, ETC, ASSIM COMO COM DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS, COM CORREÇÃO RÁPIDA DA HIPONATREMIA, OU EM SITUAÇÕES DE HIPEROSMOLARIDADE SEM HIPONATREMIA PRÉVIA, DAÍ SER CONSIDERADA COMO FAZENDO PARTE DA SÍNDROME DA DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA. AS MANISFESTAÇÕES CLÍNICAS PODEM INCLUIR: CONFUSÃO MENTAL, SONOLÊNCIA, DISFAGIA, DISARTRIA, PARESIA, PARALISIA (QUADRIPLEGIA), RIGIDEZ, INCOORDENAÇÃO MOTORA, COMA, E A SÍNDROME DO CATIVEIRO, ENTRE OUTRAS. ESTA LESÃO TAMBÉM É OBSERVADA NA ENCEFALOPATIA DE WERNICKE. LEIA MAIS EM PDF.
ATROFIA FRONTOPARIETAL CEREBRAL. DEGENERAÇÃO CÓRTICOBASAL
UFRJ98- CÉREBRO DE ADULTO, COM OS HEMISFÉRIOS OBSERVADOS EM SUAS SUPERFÍCIES SUPERIOR (FRONTOPARIETAIS) E POSTERIOR (LOBOS OCCIPITAIS), APRESENTANDO ATROFIA FRONTOPARIETAL: NOTE A REDUÇÃO DA ESPESSURA DOS GIROS E O ALARGAMENTO DOS SULCOS DAS CIRCUNVOLUÇÕES DOS LOBOS FRONTAL E PARIETAL, BILATERALMENTE. ESTE ACHADO FAZ PARTE DAS DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS, ESPECIALMENTE AS ASSOCIADAS COM DEGENERAÇÃO CÓRTICOBASAL, UM DOS TIPOS DE “TAUPATIAS.” AS PROTEÍNAS TAU NORMAIS LIGAM-SE AOS MICROTÚBULOS DO CITOESQUELETO DOS NEURÔNIOS, DANDO ESTABILIDADE AOS AXÔNIOS. AS PROTEÍNAS TAU ANORMAIS, HIPERFOSFORILADAS, FORMAM AGREGADOS INSOLÚVEIS, QUE DESESTABILIZAM OS MICROTÚBULOS. IMUNO-HISTOPATOLOGICAMENTE OBSERVA-SE INCLUSÃO DA PROTEÍNA TAU DEFEITUOSA NOS ASTRÓCITOS, OLIGODENDRÓCITOS E NEURÔNIOS (CORTICAIS E DOS NÚCLEOS DA BASE), INCLUINDO OS SEUS PROLONGAMENTOS CELULARES. OS NEURÔNIOS FICAM BALONIZADOS E ACROMÁTICOS. NOTAM-SE “PLACAS ASTROCITÁRIAS,” CARACTERIZADAS POR ASTRÓCITOS ASSOCIADOS COM PROLONGAMENTOS CELULARES TAU-POSITIVOS AO REDOR. OS PACIENTES COSTUMAM APRESENTAR SÍNDROME DE PARKINSON [JAMES PARKINSON (1755-1824), MÉDICO NEUROLOGISTA INGLÊS, (1) (2)]: TREMOR DE REPOUSO, BRADICINESIA, RIGIDEZ E INSTABILIDADE DA POSTURA. LEIA MAIS PDF.
