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III) Distúrbios hemodinâmicos

Anotações perfunctórias sobre distúrbios hemodinâmicos

 

Algumas noções em fisiologia

A Circulação do sangue é fechada e unidirecional.

- Contração dos ventrículos direito e esquerdo:

• Débito cardíaco = (frequência cardíaca  x  volume sistólico) / minuto.

- Fluxo sanguíneo:

• Ventrículos → artérias → arteríolas → capilares → vênulas → veias → átrios → ventrículos.

• Valvas atrioventriculares e ventriculoarteriais = impedem o refluxo.

- O Retorno venoso é favorecido por:

• Pulsação das artérias.

• Contração da musculatura estriada esquelética.

• Expiração.

• Valvas venosas (impedem o refluxo).

 

Sangue – Noções de hemodinâmica

O Sangue = suspensão de leucócitos, hemácias, plaquetas + plasma (matriz extracelular).

A viscosidade do sangue varia com a quantidade e forma das células + composição do plasma.

O fluxo sanguíneo arteriovenoso (AV) depende da relação entre a diferença de pressão AV (∆P) / resistência dos vasos.

A resistência vascular periférica depende: • comprimento e calibre dos vasos + atrito entre as células do sangue e com a superfície interna vascular (endotélio).

O fluxo sanguíneo arterial → venoso reduz-se, exponencialmente, com a diminuição da luz vascular:

= A velocidade de fluxo cai do coração para a microcirculação, pois a área de secção transversal do conjunto de vasos (somatório) é cada vez maior até o leito capilar.

= O volume de sangue ejetado do coração é o mesmo que retorna ao coração, pelas circulações venosa e linfática.

O Fluxo do Sangue é:

• Laminar (vários estratos, camadas): leucócitos e hemácias em maior velocidade no centro e as plaquetas na periferia, evitando-se o contato direto com o endotélio.

• Com movimento helicoidal da coluna de sangue: reduz o atrito com a parede vascular (tensão de cisalhamento = em sentido contrário ao do fluxo sanguíneo).

• Turbilhonamento: perda do fluxo laminar, nas bifurcações, estreitamentos, dilatações e irregularidades endoteliais dos vasos, favorecendo o contato das células e das plaquetas com o endotélio = trombose / aterosclerose.

= A forma, tamanho e elasticidade das hemácias e leucócitos, e os constituintes do plasma, influenciam na viscosidade do sangue.

= Agregação e empilhamento de hemácias (rouleaux): ocorrem no diabetes mellitus, hiperlipidemia, câncer, traumatismos fechados, inflamações, etc.

= Elasticidade diminuida das hemácias: ocorre, por exemplo, na anemia falciforme = obstrução, etc.

 

Microcirculação

• Constituída por rede de arteríolas, capilares e vênulas, associada com rede de vasos linfáticos.

Na microcirculação é feita a regulação do fluxo sanguíneo pelas arteríolas musculares (vasoconstrição ou vasodilatação), de acordo com as alterações sistêmicas de pressão e volume.

Vasoconstrição = aumento da resistência vascular periférica.

Vasodilatação = aumento do volume de sangue para os tecidos (mais nutrientes e oxigênio).

A regulação da microcirculação deve-se a:

• Inervação simpática (receptores alfa ou beta adrenérgicos); parassimpática.

• Hormônios: vasopressina (ADH = hormônio antidiurético) e angiotensinas I & II (vasoconstritores) e receptores para histamina, bradicinina, prostaglandinas PG, PE2 & PGI2, opioides endógenos (vasodilatadores).

• Endotélio: óxido nítrico & PGI2 (vasodilatadores); endotelina & tromboxano (vasoconstritores).

• Metabólica: ADP & adenosina + receptores purinérgicos na musculatura lisa arteriolar (vasodilatação); aumento [H+] (abertura dos esfíncteres pré-capilares), etc.

• Sistema renina-angiotensina-aldosterona: regula a pressão sanguínea arterial e a volemia, promovendo a reabsorção de sódio e a eliminação de potássio e hidrogênio nos rins, pela ação da aldosterona, e estimulando, por meio da angiotensina II, a vasoconstrição e a liberação do hormônio antidiurético (ADH), pela neuro-hipófise.

 Leia mais sobre hemorreologia e microcirculação humanas em pdf.

 

Hiperemia

(hiper = muito, + gr. haima = sangue)

• É o aumento da quantidade de sangue nos vasos em um órgão ou tecido, especialmente na microcirculação, com edema secundário.

Tipos:

Ativa: vasodilatação arteriolar (por estímulos: neurogênico, metabólico, mediadores químicos inflamatórios).

Passiva (= congestão): drenagem venosa dificultada pela redução do retorno venoso (localizada ou sistêmica).

Exemplos:

    = Insuficiência cardíaca (direita e, ou esquerda).

    = Hipertensão portal-hepática (sistema venoso porta-hepático): congestões esplênica e do tubo digestivo (varizes esofágicas,

       gástricas e retais).

    = Insuficiência venosa dos membros inferiores:

       Varizes → estase → hiperemia → aumento da pressão hidrostática local → edema, trombose, micro-hemorragias, dermatite de estase (fig.1, fig.2, fig.3, fig.4), úlcera varicosa, etc.

Ex-vácuo: secundária à perda parenquimal ab-rupta em órgãos sólidos (e.g. fígado, cérebro, etc).

Por aumento da viscosidade do sangue:  sequestro esplênico nas anemias por alterações na forma  das hemácias (e.g. anemia falciforme, talassemias, esferocitose). Na anemia falciforme ocorre esplenomegalia esclerocongestiva com nódulos de Gamna-Gandy (Carlo Gamna, 1866-1950, médico italiano / Charles Gandy, 1872-1943, médico francês). Os nódulos (corpos) de Gamna-Gandy são também observados na esquistossomose mansônica hepatoesplênica e em outras enfermidades associadas com hipertensão porta-hepática.

 

Edema

(Gr. οίδημα = inchação)

• É o acúmulo de líquido no interstício ou nas cavidades (pleurais, pericárdica, peritoneal, articulares, ventriculares do encéfalo).

Transudato e exsudato

Transudato: caracteriza-se por ter água e eletrólitos, e ser pobre em células e proteínas [densidade (massa específica) < 1,020 g/ml]. Ocorre nos edemas mais por filtração do que por absorção, através da parede vascular.

Exsudato: caracteriza-se por ser rico em proteínas e, ou células inflamatórias [densidade (massa específica) > 1,020 g/ml]. Ocorre nos edemas com permeabilidade vascular aumentada devido à inflamação, traumatismo na microcirculação e por vasos malformados em neoplasias.

Na microcirculação a produção, circulação e absorção do líquido intersticial dependem da: Pressão Hidrostática do sangue (PHs), Pressão Oncótica do plasma (POp), Pressão Hidrostática da matriz extracelular (MEC) (PHm) e da Pressão Oncótica da MEC (POm) (observação: oncótica = osmótica = coloidosmótica):

Lado arterial da rede de capilares: PHs > POp e as PHm e POm são muito menores = força a filtração (água, eletrólitos, carboidratos simples, aminoácidos, ácidos graxos, etc, passam para o interstício-MEC. Macromoléculas passam para o interstício via transcitose e poros endoteliais).

Lado venoso da rede de capilares: PHs < POp = força a reabsorção.

• Pressão Hidrostática capilar (PHc) do lado arterial é próxima da PHc do lado venoso; é sempre maior do que a Pressão Oncótica do plasma (POp), e é influenciada pela abertura intermitente dos esfíncteres pré-capilares.

• Drenagem do líquido intersticial em excesso dá-se pelos vasos  linfáticos.

• O edema pode ser localizado, ou generalizado (=anasarca).

• O edema nas cavidades chama-se: hidropericárdio, hidroperitônio (ascite), hidrotórax, hidrocele (cavidade vaginal testicular), hidrartro (articulação), hidrocefalia (encéfalo), etc.

Etiopatogenias do edema:

1. Aumento da permeabilidade vascular: inflamações agudas, alergia ou picada de inseto, queimadura, traumatismo, angioneurótico de Quincke (Heinrich Irenaeus Quincke, 1842-1922, médico cirurgião alemão), etc.

2. Aumento da pressão hidrostática sanguínea: trombose venosa, obstrução extrínseca venosa, varizes, insuficiência cardíaca direita.

3. Redução da drenagem linfática: edema duro por proteínas acumuladas e deposição de MEC [paniculite bacteriana (erisipela), linfangite carcinomatosa, devido à linfadenectomia, radioterapia, filariose, etc].

4. Retenção de sódio e água: hiperaldosteronismo, insuficiência renal, etc.

Edema no Sistema Nervoso Central (SNC)

(capilares contínuos + astrócitos + neurônios).

= Edema no neuropilo:

Vasogênico (transcitose, mecanorreceptores) = na substância branca (traumatismo, tumores, hemorragia, hipertensão, convulsões);

Intersticial (aumento pressão intraventricular); hipo-osmótico (redução da POp, hemodiluição, hiponatremia) = edema no interstício > tumefação dos astrócitos.

= Tumefação celular:

• Citotóxico (redução da atividade de bombas eletrolíticas e moléculas transportadoras de íons, com acúmulos de Na+ e outros íons no citossol dos astrócitos, que ficam tumefeitos) = hipoxemia e encefalopatia hepática.

Edema generalizado (patogenia e causas)

• Insuficiência cardíaca: incapacidade do coração em bombear sangue em quantidade e pressão para perfundir os órgãos e tecidos (exemplos de causas: isquemia, miocardiopatias, miocardite, hipertensão, valvopatias, hipertrofia cardíaca, pericardite, arritmias, anemia, tireotoxicose, etc):

= Insuficiência Cardíaca Direita (ICD): congestão sistêmica, hepatomegalia congestiva, aumento da pressão hidrostática venosa central e sistêmica, edema dos membros inferiores (MMII), hidropericárdio, hidrotórax, ascite. Redução do retorno venoso pelo edema = ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona = retenção de sódio e água = anasarca.

= Insuficiência Cardíaca Esquerda (ICE): congestão pulmonar incial (dispneia), que evolui para hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita.

= ICD + ICE = insuficiência cardíaca congestiva (ICC) = edema generalizado.

• Hipoproteinemia: hipoalbuminemia = redução da POp = edema intersticial = redução da volemia = ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (e.g., desnutrição protéico-calórica, hepatopatias, síndrome nefrótica).

• Renal: desequilíbrio glomérulo-tubular (glomerulonefrite aguda) com redução da filtração glomerular e manutenção da reabsorção tubular de água e sódio = edema. Síndrome nefrótica [proteinúria acentuada (>3,5g/24 horas); hipoalbuminemia (<3,0g/dl); hiperlipidemia; lipidúria; gotículas livres de lipídeos e cilindros gordurosos na urina; edema].

Edema pulmonar

= Edema pulmonar em grandes altitudes (> 3.000 metros): hipóxia = vasoconstrição de ramos da artéria pulmonar + aumento do fluxo sanguíneo em outros capilares = aumento da pressão de filtração = edema.

= Edema pulmonar neurogênico: por traumatismo craniano = estímulo simpático = aumento do fluxo sanguíneo pulmonar + redução da complacência do ventrículo esquerdo + aumento da pressão hidrostática na microcirculação pulmonar = edema.

Edema na hipertensão porta-hepática

= Aumento da pressão hidrostática a montante do sistema porta-hepático e hiperemia passiva levando a: ascite, esplenomegalia, varizes de esôfago (e.g., trombose de veias hepáticas, cirrose hepática, esquistossomose mansônica hepatoesplênica, trombose da veia porta).

 

Hemorragia / Sangramento

(Gr. αιμορραγία, de haima = sangue, irromper sangue)

• É a saída de sangue do compartimento vascular para o interstício, ou cavidades, ou para fora do corpo (hemorragias interna ou externa).

Tipos:

Petéquia (puntiforme): com até 3 mm de diâmetro; múltiplas.

Púrpura: com até 1 cm de diâmetro; múltiplas, planas ou elevadas. A púrpura palpável costuma relacionar-se com vasculite.

Equimose: mancha azulada ou arroxeada, maior que a púrpura. Comum  nos  traumatismos.

Víbice: hemorragia linear, cutânea, subcutânea.

Sufusão: derrame de sangue difusamente, "em lençol," no interstício.

Hematoma: acúmulo de sangue formando massa no interstício dos tecidos e órgãos, e intracraniana (epidural, subdural, intraencefálico).

Hemartrose: derrame de sangue intra-articular.

Hemopericárdio: derrame de sangue na cavidade pericárdica.

Hemotórax: derrame de sangue na cavidade pleural.

Hemoperitônio: derrame de sangue na cavidade peritoneal.

Hematossalpinge, hematométrio, hematocolpo: hemorragia na trompa uterina, cavidade uterina e cavidade vaginal, respectivamente.

Hemobilia: hemorragia intravesícular biliar ou nos ductos biliares.

Epistaxe: hemorragia pelas narinas (da cavidade nasal).

Hemoptise: hemorragia proveniente do sistema respiratório (usualmente da laringe, traqueia, brônquios fontes, parênquima pulmonar).

Hemoptoico: hemorragia em pequena quantidade, proveniente do trato respiratório, em geral misturada com secreção, expectoração (escarro).

Enterorragia: Evacuação de sangue vivo, em volume considerável, com dor abdominal, não associado às fezes.

Hematêmese: hemorragia pela boca (vômito de sangue), proveniente do tubo gastrointestinal.

Melena: hemorragia pelo ânus, em geral alta, como sangue digerido de cor escura.

Hematoquezia: hemorragia pelo ânus, em geral retal, como sangue vermelho vivo, associado com as fezes.

Otorragia: hemorragia pelo meato acústico externo.

Hematúria: sangue na urina (pode ser macroscópica ou microscópica).

Metrorragia: pelo útero, hemorragia não menstrual.

Menorragia ou hipermenorreia: excesso de sangue menstrual.

Polimenorreia: aumento na frequência menstrual.

Etiologias:

• Lesão de parede vascular: traumatismo; aneurisma; necrose; vasculites; inflamações; úlceras; diapedese (nas vênulas e capilares).

• Falta de fatores de coagulação: congênita [hemofilia A (deficiência de fator VIII); hemofilia B ou doença de Christmas (deficiência de fator IX), doença de von Willebrand (Erik Adolf von Willebrand, 1870-1949, médico finlandês)] ou adquirida [falta de vitamina K; hepatopatias; coagulopatia de consumo (sepse; embolia por líquido amniótico)].

• Excesso de anticoagulantes: ativação excessiva do plasminogênio (fibrinólise acentuada) ou falta de seus inibidores; medicamentos anticoagulantes (heparina), trombolíticos, etc.

• Alterações  quantitativas  ou qualitativas  das plaquetas: trombocitopenias [aplasia ou neoplasias na medula óssea; síndrome mielodisplásica; hiperesplenismo; medicamentos (anti-inflamatórios, sulfadiazínicos); autoanticorpos; próteses valvares]; trombocitopatias adquiridas (uremia; cirrose hepática; hemodiálise) ou congênitas [tromboastenia de Glanzmann (Eduard Glanzmann, 1887-1959, médico clínico, suíço); síndrome de Bernard-Soulier (Claude Bernard, 1813-1878, médico fisiologista, francês / Jean-Pierre Soulier, 1915–2003, médico hematologista, francês].

• Complexas: dengue hemorrágico (trombocitopenia e trombocitopatia).

Hemostasia

Hemostasia: parede vascular + plaquetas + cascata  da coagulação = hemostasias  primária  e  secundária.

 

Trombose

(Gr. θρόμβωση, thrombus, um coágulo = uma coagulação)

• É a solidificação do sangue (trombo) in vivo no interior dos vasos ou nas câmaras cardíacas.

Não confunda os trombos com os coágulos post-mortem, intravasculares, que costumam não serem aderidos à parede dos vasos, são elásticos e brilhantes, ou com os coágulos, in vivo, nas hemorragias intracavitárias (cavidades pleurais, pericárdica, peritoneal, ventriculares encefálicas); sendo os trombos, em geral, aderentes ao endotélio, friáveis e opalescentes.

Patogenia e causas:

• Lesão endotelial (física, química ou biológica): traumatismos; substâncias químicas (medicamentos, drogas); inflamações; ateroma; infecções; isquemia; necrose, etc

• Alteração no fluxo sanguíneo: estase; turbulência; aneurismas; dilatação cardíaca; arritmias atriais; valvopatias; também associam-se com lesão do endotélio.

• Aumento da coagulabilidade do sangue: congênita (defeito genético), ou adquirida (trombocitose, aumento dos fatores pró-coagulantes ou redução dos inibidores, traumatismo, queimadura, cirurgias extensas, neoplasias, doenças autoimunes, inflamação, reação da fase aguda, após as agressões, estase venosa, isquemia, gravidez, após o parto, etc).

Evolução dos trombos:

• Dissolução;

• Obstrução parcial ou total dos vasos (isquemia) ou câmaras cardíacas;

• Organização (fibrose);

• Recanalização;

• Calcificação distrófica;

• Colonização por micro-organismos;

• Êmbolos.

Coagulação intravascular disseminada (CID)

= Ativação do sistêmica da coagulação do sangue, com múltiplos microtrombos na microcirculação (rins, pulmões, encéfalo, coração, glândulas) e ativação secundária do sistema fibrinolítico (= coagulopatia de consumo), levando à hemorragias.

= Causas:

• Embolia de líquido amniótico;

• Descolamento prematuro de placenta;

• Feto morto retido;

• Traumatismo grave;

• Infecções sistêmicas;

• Neoplasias malignas;

• Pancreatite aguda necro-hemorrágica;

• Síndrome da resposta inflamatória sistêmica;

• Choque séptico.

 

Embolia, embolismo

(Gr. εμβολισμός, embolus, pl emboli = um tampão)

• Embolia é a obstrução de um vaso por corpo sólido, líquido ou gasoso, o êmbolo, que não se mistura com o sangue.

Tipos de êmbolos:

1. Sólido: fragmentos de trombos ou tecidos, que obstruindo os vasos podem causar isquemia ou infarto. Exemplos: embolia pulmonar com infarto hemorrágico ou cor pulmonale; embolia cerebral de trombos cardíacos ou das aa. carótidas; embolia mesentérica; embolia paradoxal direita – esquerda ou esquerda – direita, por defeito cardíaco septal; êmbolos sépticos da endocartite infecciosa, tromboflebite purulenta, que se complicam com vasculite ou supuração local, gerando “aneurismas micóticos;” ateroêmbolos de placas de ateroma ulceradas; êmbolos de medula óssea, tecido adiposo, neoplasias angioinvasivas.

2. Gasoso: bolhas de ar (nitrogênio) na síndrome da descompressão em mergulhadores no retorno à superfície de grandes profundidades; iatrogênica pelos métodos invasivos (punção, cateterismo, sondas), traumatismo, etc; em geral com manifestações clínicas envolvendo o SNC: isquemia, paresia, paralisia, etc.

3. Líquido: lipídeos (infusão acidental de substâncias oleosas no sangue a partir de injeção intramuscular; de tecido adiposo ou medula óssea esmagados em politraumatizados;  lise de hepatócitos com esteatose acentuada e migração dos lipídeos para as veias hepáticas) e líquido amniótico (durante o trabalho de parto as contrações uterinas forçam líquido amniótico para dentro das veias uterinas, causando embolia). Complicações: isquemia, infarto e coagulação intravascular disseminada (CID).

 

Isquemia

(Gr. ισχαιμία, ische = restrição e haima = sangue)

• É a redução parcial ou total do fluxo sanguíneo para um órgão ou região do corpo, gerando hipóxia ou anóxia. Na hipoperfusão sitêmica a isquemia compromete vários órgãos devido ao choque.

• Isquemia arterial = palidez central e congestão periférica.

• Isquemia venosa (obstrução): aspecto cianótico.

Causas:

= Obstrução arterial: aterosclerose, embolia, trombose, arterite, compressão extrínseca (tumor ou síndrome compartimental), espasmo.

= Obstrução da microcirculação: aumento da viscosidade do sangue (policitemia, anemia falciforme), coagulação intravascular disseminada (CID), compressão extrínseca (úlcera de decúbito), embolias gordurosa e gasosa, parasitismo de células endoteliais e de células de Kupffer (fígado) (toxoplasmose, leishmaniose, malária, citomegalovirose).

= Obstrução venosa: trombose; compressão extrínseca (neoplasias, linfonodos aumentados); torção de pedículo vascular; isquemia progressiva + hiperemia passiva se houver interrupção do retorno venoso (estase circulatória). Exemplos: hérnia intestinal estrangulada, torções (testículos e ovários ou tumores pediculados), vôlvulo intestinal,  tromboses de veias renais e mesentéricas e dos seios venosos da dura-máter. Consequências: hipóxia, anóxia e necrose, com repercussões clínicas variáveis dependendo do órgão, tecido, extensão, e o tempo de isquemia.

 

Infarto

(L. in-farcio, pp. - farctus, encher)

• Área localizada de necrose por isquemia devido à interrupção do fluxo sanguíneo, arterial ou venoso.

Tipos:

• Infarto branco: a área afetada fica mais clara (branca ou amarela) por não haver circulação arterial colateral ou esta é insuficiente (e.g., coração, rins, baço, encéfalo).

• Infarto vermelho: ocorre por obstruções arterial ou venosa. A área afetada fica vermelha  devido à hemorragia, em órgãos com estroma frouxo (pulmões) e, ou com circulação arterial dupla (pulmões, intestinos) ou com rica circulação colateral. Se estas forem suficientes para nutrirem o território da artéria obstruída, em paciente hígido, não ocorrerá necrose isquêmica. A obstrução arterial em órgão com circulação única, com a lise do trombo ou êmbolo, que causou o infarto, este será vermelho pela hemorragia secundária. Usualmente os infartos por obstrução da circulação venosa são vermelhos, devido à hiperemia passiva retrógrada e à rotura dos vasos sanguíneos na área com necrose [e.g. infarto testicular (fig. 1, 2 e 3) por torção do funículo espermático, envolve as obstruções das circulações arterial e venosa por compressão, a qual é mais intensa nas veias, por terem paredes mais delgadas].

Evolução e complicações:

1. Cura com cicatrização completa com cicatriz retrátil, ou incompleta, com a formação de cistos. No SNC há gliose/astrocitose e formação de cavidade.

2. Colonização e proliferação de bactérias anaeróbias, com abscessos e gangrena.

3. As consequências clínicas variam de acordo com o órgão, extensão, localização, etc.

 

Choque

• É a insuficiência circulatória sistêmica aguda em manter a pressão arterial suficiente para a perfusão sanguínea dos órgãos vitais (coração, pulmões, encéfalo, rins), levando à hipóxia generalizada.

= Fisiologia: a pressão arterial e a pressão de perfusão tecidual são mantidas pela bomba cardíaca, volemia e o compartimento vascular.

Tipos:

Choque cardiogênico

Insuficiência cardíaca esquerda aguda (perda de 40% do miocárdio e redução da ejeção ventricular em 80%).

Causas:

• Infarto agudo do miocárdio,

• Miocardites agudas,

• Endocardite infecciosa, com rotura de valva ou músculo papilar.

• Arritmias.

• Tamponamento cardíaco (acúmulo de sangue, ou outro líquido, ou gás, na cavidade pericárdica, dificultando os movimentos

  ventriculares por aumento da pressão  intracavitária).

Choque hipovolêmico:

Redução aguda e acentuada  da volemia.

Causas:

• Hemorragia,

• Desidratação,

• Diarreia,

• Vômitos,

• Grandes queimaduras,

• Íleo paralítico (retenção de líquido na luz intestinal)

• Dengue (perda rápida de fluidos para a Matriz Extracelular - MEC).

Choque distributivo:

Vasodilatação arteriolar periférica = redução da resistência vascular periférica = congestão capilar = redução do retorno venoso.

Tipos:

Choque anafilático (hipersensibilidade imediata = histamina),

Choque séptico [síndrome da resposta inflamatória sistêmica (mediadores químicos: citocinas, histamina, complemento, cininas, prostaglandinas, leucotrienos)],

• Choque neurogênico (dor intensa, traumatismo raquimedular, traumatismo encefálico).

Fases do choque (Patogenia, Sinais e Sintomas, Alterações Fisiopatológicas e Anatomopatológicas)

1. Fase hiperdinâmica: estímulo do sistema nervoso autônomo simpático secundário ao estímulo de receptores de volume e pressão e de quimiorreceptores, e direto pelos núcleos autonômicos (isquemia cerebral): taquicardia e sudorese. Oligúria pré-renal pela hipoperfusão renal (hipotensão arterial sistêmica). Liberação de adrenalina pela medular das adrenais e vasopressina (ADH) pela neuro-hipófise (pelo estímulo de receptores de volume nos átrios e angiotensina I). Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona = retenção de sódio = vasoconstrição arteriolar e retenção de água pelo estímulo da liberação de ADH = aumento da volemia. Hipotensão arterial = redução da pressão hidrostática capilar = reabsorção do líquido intersticial pobre em proteínas para a luz vascular = redução da pressão coloidosmótica do plasma pela hemodiluição.

2. Fase de descompensação: redução da função miocárdica e acidose metabólica. Débito cardíaco incapaz de perfundir os tecidos = hipóxia = glicólise anaeróbica e acidose lática (acidose metabólica) = depressão do miocárdio e abertura dos esfíncteres pré-capilares. Liberação de mediadores químicos pró-inflamatórios = aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação = redução do retorno venoso + depressão do miocárdio.

3. Fase hipodinâmica final: vasodilatação progressiva + sequestro do sangue nos capilares e vênulas = pele cianótica e fria. Lesão endotelial progressiva = risco maior de trombose (fatores teciduais de coagulação ou redução da atividade anticoagulante endotelial) = CID = coagulopatia de consumo. Hipoperfusão mantida = hipóxia = degeneração e necrose em vários órgãos = síndrome de falência de múltiplos órgãos. Necrose tubular aguda, necrose cortical renal subcapsular, infartos subendocárdicos em faixa, necrose em faixa cerebrais nas zonas de interface dos territórios das artérias cerebrais, úlceras de mucosas (trato gastrointestinal), necrose centrolobular hepática, necrose acinar pancreática, dano difuso bronquiolar-alveolar (síndrome de angústia respiratória do adulto-SARA).

 

 

Referências para aprofundar os estudos

1. Brasileiro Filho, G. – Bogliolo Patologia Geral, 6a ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
2. Brasileiro Filho, G. - Bogliolo Patologia, 10a ed.; Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2021.
3. Kumar, V.; Abbas, A.K. & Aster, J.C. - Robbins - Basic Pathology, 10th ed., Philadelphia: Elsevier; 2017.
4. Kumar, V.; Abbas, A.K. & Aster, J.C. - Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease; 10th ed.; Philadelphia: Elsevier; 2020.
5. Kumar, V.; Abbas, A.K. & Aster, J.C. – Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 9a ed., São Paulo: Elsevier, 2016.

 

 

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